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Revista N° 30


ACNÉ: LA RESPUESTA DEL SISTEMA NERVIOSO Y ENDÓCRINO
La secreción hormonal provoca enfermedades como el acné

La piel el y el sistema nervioso están íntimamente unidos, tienen un origen común originándose en la misma zona del embrión humano. Es a partir de las células embrionarias y a través de un complejo proceso de diferenciación que algunas se convierten en neuronas y otras construyen la piel.

La exposición al estrés físico-químico o microorganismos (MO) puede provocar o desencadenar varias respuestas centrales de estrés tales como la liberación de hormonas-mensajeros que interconectan los sistemas: endócrino, nervioso, e inmunológico.

Se produce inmediatamente la liberación de la hormona ACTH (Hormona Adrenocorticotrópica) glucocorticoides y prolactina.

Desde las terminaciones nerviosas se liberan neuropéptidos (Sustancia P-CGRP) en respuesta a estímulos nocivos, que inician respuestas inmunes de células anfitrionas, pero que también regulan eventos proinflamatorios.

Los NT (Neuropéptidos-Neurotrópicos) estimulan la proliferación de queratinocitos y melanocitos, provocando:

1.Hiperproliferación epidérmica

2.Hiperpigmentación, distribución anómala de los melanocitos (manchas).


Una conexión cerebro-piel con circuitos locales neuro-inmuno-endócrino subyace la patogénesis de enfermedades de la piel, alérgicas e inflamatorias desencadenadas o agravadas por el estrés.

Phitosphingosina-Salicyloyl Phitosphingosina

Importantes componentes de las ceramidas, también existe en forma libre en el estrato córneo, la phitosphingosina es una base que constituye una parte de los componentes químicos que controlan la contaminación microbiana en la piel.

En adición presenta:
•Actividad antiinflamatoria.
• De estimulación de la diferenciación epidérmica activa.
• Antiacné.

Phitosphingosina a través de la activación de los PPARs receptores-ligandos

Las hormonas nucleares o factores de transcripción genética como el Retinol actúan directamente en el DNA a través de receptores“ligando” RXR Receptor de Retinol.
Coordinando el control de 2 familias de factores de transcripción genética existen:
• RAR Retinoico Ácido Receptor.
• RXR Retinol X Receptor.

La Phitosphingosina como Ligando

Los PPARs Peróxisoma Proliferado 2-receptor activado, súper familia de receptores nucleares, con una gran capacidad de:

1.Regular y metabolizar las grasas.
2.Estimular la diferenciación epidérmica.
3.Reducir la inflamación.
4.Reducir la proliferación de melanocitos y niveles de tirosinasa.
5.Reducir los síntomas del envejecimiento.

La actividad de la phitosphingosina se efectúa a través de forma:
PPARs Receptor-Ligando-Complejo

1.El PPARy permite a través de su activación inhibir el grado de lipogénesis de la glandula sebácea: triglicéridos y scualene y por ende, la producción de acné, además inhibe la actividad de la 5-dihidrotestosterona en las glándulas sebáceas.

La activación de PPARa representa el 57% del total de los PPARs.

Phitosphingosina en la diferenciación epidérmica

2.El rol en la capacidad de estimular las modificaciones estructurales a lo largo del programa de diferenciación que se inicia en la camada basal -espinosa- granulosa y se completa en el estrato córneo, permite producir la cornificación con un envelope proteico altamente entrecruzado (en la que intervienen las proteínas loricrina-involucrina y filagrina y la enzima transglutaminasa).

Y la formación de las camadas lamelares constituidas principalmente por ceramidas,ácidos grasos Libres y colesterol, con alto grado de efectividad. De esta manera se logra controlar la disfunción característica de todas las patologías inflamatorias como son: rosácea, acné, photoenvejecimiento, que provoca aumento del TWEL y aumento de la sensibilidad cutánea, o sea mayor vulnerabilidad a los factores ambientales físicos y químicos creándose una respuesta inflamatoria amplificada.

Phitosphingosina como antiinflamatorio

3.La activación de PPARa y PPARy (agonistas) provocan una disminución notable de la inflamación cutánea, además se produce inhibición de la irritación (dermatitis de contacto) controlando la producción de mediadores pro-inflamatorios como: Prostaglandinas E2- IL -8-, IL -Alfa- y la Proteinkinasa PK C.

Recientemente se ha demostrado la inhibición de la producción de histamina y de
la permeabilidad capilar.
Phitosphingosina como antimicrobiano 4.Los AMPs (Péptidos Antimicrobianos) son
liberados desde los queratinocitos hacia la superficie de la piel, a partir de una proteína precursora: dermisidina, en la superficie de la piel son estables, se han identificado 14 de estos péptidos: defensis A y B, LL 37, catelecidians, entre otros.

Las AMPs intervienen en la primera línea de defensa de microorganismos patogénicos:

Staphylococcus aereus, Enterococcus faecalis, Escherichia coli, etc.

A pH mayor de 5.5 comienza la proliferación de colonias patogénicas, ligado esto
a una disminución en la capacidad de las enzimas que provocan ruptura proteolítica
de la proteína precursora.

El estrés psicológico y ambiental inhibe la producción de los AMPs en la epidermis
debido a producción de glucocorticoides que se produce en los procesos de estrés.
Ello interfiere en la producción y secreción de los CBO Cuerpos Bilamelares de Odlan y como consecuencia en la síntesis de lípidos cutáneos: ceramidas.

Las enzimas proteolíticas están inmunolocalizadas en el espacio intercelular; por ello cuando se produce una alteración en la composición de las distintas ceramidas se pierde la capacidad de producir enzimáticamente los AMPs.

La phitosphingosina actuaría como engrosador de la capa media de la piel, directamente regulando la producción de lípidos cutáneos y por ende el nivel de AMPs; así actúa como controlador de la invasión microbiana Pitirosporum ovales, Cándida albicans, Pseudomonas aeroginosas, etc.

Dra. Diana Kahan
Dir. técnica de lab. Mira Dror
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